یک ارتباط جدید بین سلول های استخوانی و مقدار قند خون کشف شد

14 فوریه 2018- سلولهای استخوانی نه تنها استخوانهای جدید را می سازند، بلکه بر مقدار قند خون نیز تاثیر می گذارند.دانشمندان دانشگاه Leuven در بلژیک،اکنون مکانیزم جدیدی را کشف کرده اند که این ارتباط را کنترل می کند.آنها می گویند: متابولیسم سلول های استخوانی تعیین کننده ی مقدار قندی است که آنها مصرف می کنند.اگر سلولهای استخوانی قند بیشتری نسبت به حالت عادی مصرف کنند، سطح قند خون را کاهش می دهند. این تحقیق ممکن است به درمانهایی در آینده برای بیماریهایی مانند پوکی استخوان و دیابت کمک کند.
اسکلت اغلب به عنوان یک بافت بدون کنش تلقی می شود، اما این ادراک کاملا اشتباه است. در واقع، اسکلت به طور مداوم بازسازی می شود: قطعات قدیمی استخوانی جذب شده و مواد موجود در آنها به ماتریکس استخوانهای جدید سپرده می شوند که به طور کلی هر ده سال منجر به تشکیل یک اسکلت کاملا تجدید شده، می گردد. سلول های خاصی استخوان ها را می سازند و سلول های دیگری آنها را دوباره جذب می کنند.در بیماری هایی مانند پوکی استخوان، سلول های بازجذب کننده ی استخوان بیش از حد فعال هستند و استخوان بیش از حد تخریب می شود. اکثر داروهایی که در حال حاضر برای درمان و کنترل پوکی استخوان مورد استفاده قرار می گیرند، عمدتا از عملکرد این سلول ها جلوگیری می کنند. متأسفانه این به طور کلی به این معنا است که همتایان آنها، یعنی سلولهای مسئول تشکیل استخوان، کار خود را متوقف می کنند.در نتیجه، بازسازی استخوان متوقف می گردد. علاوه بر از دست دادن استخوان، کیفیت استخوان نیز کاهش می یابد. در نهایت، این وضعیت می تواند منجر به شکستگی های دردناکی شود که ترمیم آنها دشوار است.
دانشمندان برای توسعه ی داروهای جدید بر روی چگونگی فعال سازی سلول های تشکیل دهنده استخوان تحقیق کردند. پروفسور Christa Maes می گوید: برای رسیدن به این هدف، بسیار مهم است که دقیقا از نحوه ی عملکرد این سلول ها مطلع شویم،تحقیقات ما بر درک چگونگی ظهور این سلول های استخوان ساز و این که چگونه این سلولها، استخوان ها را در مکان های مناسب قرار می دهند، متمرکز بود. ما می دانیم که وجود یک منبع خونی مناسب برای عملکرد صحیح و مناسب این سلول ها بسیار حیاتی است. اما هنوز معنی کامل ارتباط نزدیک بین عروق خونی و استخوان را درک نکرده ایم.

یکی از جنبه های این موضوع اینست که رگ های خونی اکسیژن را برای این سلولها فراهم می کنند. در این مطالعه ما با دستکاری ژنتیکی جهشی را در موش ها ایجاد نمودیم، تا اهمیت اکسیژن را در این فرآیند بررسی کنیم. این جهش باعث گردید که سلول های استخوانی مانند زمانی که از اکسیژن محروم شده اند، رفتار کنند.
محققان دو نتیجه را پس از این کار مشاهده کردند.اول اینکه، استخوانهای ساخته شده در این موشها بطور غیرطبیعی سنگین تر بودند و سلول های استخوانی درون این استخوانها مقدار زیادی گلوکز جذب می کردند. این مشاهدات با پاسخ معمول سلولهای استخوان ساز به محرومیت اکسیژن مطابقت دارد: آنها برای جبران کاهش غلظت اکسیژن، بجای سوزاندن گلوکز آن را به لاکتات تبدیل می کنند، زیرا بهاکسیژن برای این تبدیل نیازی نیست، اما جنبه ی منفی آن اینست که در این تبدیل، تولید انرژی بسیار کمتر است. بهمین دلیل و برای تولید انرژی کافی، سلول های استخوانی در موش های جهش یافته، گلوکز بیشتری را نسبت به حالت طبیعی جذب می کنند.
اثر دوم و غیر منتظره ی دیگر این بود که موش ها لاغر بودند. به نظر می رسد که وزن این موش ها آنطور که در موش های معمولی مشاهده می شود با افزایش سن افزایش نمی یابد.

دانشجوی دکترا Naomi Dirckx می گوید: با این حال، آنها به اندازه ی موشهای طبیعی غذا می خوردند و حتی از لحاظ جسمانی کمتر فعال بودند. تحقیقات بیشتر نشان داد که موش های جهش یافته، سطح قند خون پایینی دارند.
او افزود: به نظر می رسد، این دو اثر با یکدیگر مرتبط می باشند، موش هایی که گلوکز بیشتری را به اسکلت خود جذب می کنند، گلوکز کمتری در خون آنها جریان دارد و به این ترتیب، متابولیسم تغییر یافته در سلول های استخوانی موجب می شود که متابولیسم کلی گلوکز در این موش ها بهبود یابد و آنها لاغر بمانند.

پروفسور Christa Maes، می گوید: ما یک رابطه ی جدید بین استخوان و مقدار قند خون را کشف کردیم. این یافته ها زوایای جدیدی را برای تحقیقات بیشتر در زمینه پوکی استخوان، دیابت و چاقی ارائه می دهد،مثلا در دیابت، افزایش قند خون همراه با کیفیت استخوانی ضعیف است که به راحتی منجر به شکستگی استخوان می شود. با استفاده از این اطلاعات جدید، می توانیم تحقیقات را بر روی درمان هایی که احتمالا هر دو مشکل را حل می کنند، ادامه دهیم، که البته نیاز به سالها تحقیق دارد.

منبع و سایت خبر:

Journal of Clinical Investigation, 2018; DOI: 10.1172/JCI97794

www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180214111050.htm